Una investigación de Yale estudia el papel de dos variantes del gen APOL1 y abre nuevas vías hacia una atención más personalizada de las personas trasplantadas.
El rechazo del órgano trasplantado sigue siendo una de las posibles complicaciones después de un trasplante de riñón. Aunque los medicamentos inmunosupresores son fundamentales para prevenirlo, algunos pacientes continúan presentando rechazo.
Una nueva investigación de la Universidad de Yale, publicada en Journal of Clinical Investigation, ha identificado un posible mecanismo genético que podría ayudar a explicar por qué determinadas personas presentan un mayor riesgo.
El papel del gen APOL1
El equipo, dirigido por Madhav Menon, estudió dos variantes del gen APOL1, conocidas como G1 y G2, más frecuentes en personas con ascendencia africana reciente y ya relacionadas con un mayor riesgo de determinadas enfermedades renales.
Para estudiar su efecto de forma aislada, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente portadores de estas variantes.
Los resultados mostraron que los animales con G1 o G2 presentaban una mayor activación de las células T, células del sistema inmunitario que desempeñan un papel importante en el rechazo de los órganos trasplantados.
En los modelos de trasplante, los ratones con la variante G1 también mostraron una mayor presencia de células inmunitarias en el tejido trasplantado y una menor supervivencia del injerto.
Además, las células T con la variante G1 respondieron menos a la inhibición de la calcineurina, una vía sobre la que actúan algunos de los inmunosupresores utilizados habitualmente en pacientes trasplantados.
Hacia una medicina más personalizada
Aunque son necesarios nuevos estudios, estos resultados podrían ayudar en el futuro a identificar a pacientes con mayor riesgo de rechazo y adaptar las estrategias inmunosupresoras a sus características.
Por ahora, los hallazgos no implican cambios en los tratamientos actuales, pero abren una nueva vía de investigación hacia una medicina de precisión, en la que las decisiones terapéuticas puedan ajustarse cada vez más a las características de cada persona.
Además, los investigadores consideran que el papel de APOL1 y de las células T podría ayudar a comprender mejor por qué algunas personas portadoras de estas variantes desarrollan enfermedad renal progresiva y otras no.
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